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煤氣中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳無色無味，比空氣輕，易于燃燒，燃燒時為藍色火焰。下面小編給大家分享一氧化碳中毒急救措施內容，希望能夠幫助大家!

一氧化碳中毒的應急處置

【臨床表現】

輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。

中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。

重型：發(fā)現時間過晚，吸入一氧化碳氣體過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

【病因病理】

一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967?？諝庵蠧O濃度達到12.5%時，有爆炸的危險。一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。

急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?；杳詳等蘸笏劳稣?，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。

【臨床診斷】

1 診斷原則根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果,現場勞動衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。

2 診斷及分級標準

2.1 接觸反應

出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。

2.2 輕度中毒

具有以下任何一項表現者:

a. 出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;

b. 輕度至中度意識障礙,但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。

2.3 中度中度

除有上述癥狀外,意識障礙表現為淺至中度昏迷,經槍救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。

2.4 重度中毒

具備以下任何一項者:

2.4.1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài);

2.4.2 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現者:

a. 腦水腫;

b. 休克或嚴重的心肌損害;

c. 肺水腫;

d. 呼吸衰竭;

e. 上消化道出血;

f. 腦局灶損害,如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。

2.5 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經精神后發(fā)癥)。

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后,經約2-60 天的“假愈期”,又出現下列臨床表現之一者:

a. 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài),譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

b. 錐體外系神經障礙出現帕金森氏綜合征的表現;

c. 錐體系神經損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);

d. 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 ,或出現繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現腦部有病理性密度減低區(qū); 腦電圖檢查可發(fā)現中度及高度異常。

【治療原則】

1 、迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領 ,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。

2 、及時進行急救與治療。

a. 輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療。輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

b. 中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療,有條件時應給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強護理、積極防治并發(fā)癥及預防遲發(fā)腦病。

3 、對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對癥與支持治療。

【應急處置】

當發(fā)現有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：

因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。

進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發(fā)現煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。

然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。

在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。

【預后】

輕者在數日內完全復原，重者可發(fā)生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。

一氧化碳中毒急救流程

第一：一般來說，家庭中如發(fā)生煤氣中毒,主要采?。毫⒓创蜷_門窗,移病人于通風良好,空氣新鮮的地方,注意保暖.查找煤氣漏泄的原因,排除隱患；松解衣扣,保持呼吸道通暢,清除口鼻分泌物,如發(fā)現呼吸驟停,應立即行口對口人工呼吸,并作出心臟體外按摩。

第二：隨后，立即進行針刺治療,取穴為太陽,列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.輕,中度中毒者,針刺后可以逐漸蘇醒。

第三：最后要強調的是，立即給氧,有條件應立即轉醫(yī)院高壓氧艙室作高壓氧治療,尤適用于中,重型煤氣中毒患者,不僅可使病者蘇醒,還可使后遺癥減少。

總的來說，一氧化碳中毒，首先不能慌張，最重要的一點就是在進行急救的同時，一定要第一時間撥打急救電話，等待醫(yī)護人員到來。

一氧化碳中毒急救措施

化爐項目現場人員煤氣中毒急救措施安全用品：氧氣瓶、擔架、呼吸面罩、大功率風機、葡萄糖、棉被。指揮人員：。

施救人員：項目負責人指定。

值班人員：項目負責人指定。

輔助人員：除以上人員外的其余所有人員。

1.首先將中毒者搬到安全通道，面向新鮮空氣流過來的方向。

2.項目負責人組織整個搶救過程并給每個救援人員進行詳細分工。

2.1緊急施救人員：

2.1.1檢查中毒者的呼吸道是否暢通，發(fā)現鼻、口中有嘔吐物、分泌物應立即清除，使中毒者自主呼吸。對呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即進行口對口人工呼吸，方法是：

讓中毒者仰臥，解開衣領和緊身衣服，施救者一手緊捏中毒人員的鼻孔，另一手托起中毒者下頜使其頭部充分后仰，并用這只手翻開中毒者嘴唇，施救者吸足一口氣，對準中毒者嘴部大口吹氣，吹氣停止后，立即放松捏鼻的手，讓氣體從中毒者的肺部排出。如此反復進行。頻率成人每分鐘14至16次，兒童18至24次，幼兒30。直到中毒者出現自主呼吸。

2.1.2中毒者能夠自主呼吸后，用氧氣瓶讓其吸氧。

2.1.3對昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；對意識清楚的中毒者，可給飲服濃茶水或熱咖啡。

2.1.4在中毒者吸氧過程中，讓其服用1-2支葡萄糖注射液。

2.2輔助人員：

2.2.1將氧氣瓶搬運到中毒者搶救地點，連接好壓力表和呼吸面罩，調節(jié)氧氣壓力在合適范圍。

2.2.2將風扇連接好電源，固定在正對中毒者對面，在施救人員對中毒者進行人工呼吸過程中，打開風扇電源，向中毒者供送空氣。

2.2.3如果中毒者狀況嚴重，將擔架搬出鋪好，以便將中毒者送到急救車輛上。

2.2.4給中毒者蓋上大衣或毛毯、棉被，防止受寒發(fā)生感冒、肺炎。